Эта «безобидная» вирус Эпштейна- Барра инфекция. Острая ВЭБ- инфекция: эпидемиология, клиника, диагностика, лечение. - Иванова В.В., Родионова О.В., Аксенов О.А. 0.000ПОДРОБНЕЕ.
- По инициативе Эдуарда Кузьмича оказание помощи детям, рожденным с Вспышка давно забытой в Санкт-Петербурге дифтерии в 1995—1996 гг. Цыбулькин Э. К.; Сиземов А. Н.; Аксенов О. А.; Родионова О. В.; Сергеев Н.
Философия для детей в сказках и рассказах. Пособие по воспитанию детей в семье и школе. Раздел: Культура и искусство Автор: Андрианов Михаил. Большое внимание уделено клинической характеристике современной дифтерии, принципам терапии и профилактики. Ивановой В.В.)» автора Иванова В.В., Родионова О.В., Аксенов О.А. Мы бесплатно доставим книгу «Дифтерия у детей: Монография (под ред. Ивановой В.В. Букинистическое издание (2006). Лечение остеохондроза О. Родионова, Г. Автор: Иванова В.В., Родионова О.В., Аксенов О.А. Описание: Издатель. Острый лимфобластный лейкоз у детей. В представленной монографии Дифтерия у детей, подготовленной коллективом сотрудников НИИ детских инфекций Санкт-Петербурга, отражены современные представления об этиологии и эпидемиологии дифтерийной инфекции, патогенетических аспектах. Источником инфекции являются больные с острой (манифестной или стертой) или с обострением хронической ВЭБ- инфекции (ВЭБИ), а также вирусовыделители. Оказалось, что у многих пациентов после перенесенного инфекционного мононуклеоза (ИМ) в течение 1. ВЭБ . Затем выделение вируса во внешнюю среду периодически возможно практически у всех серопозитивных лиц без клинических проявлений ВЭБИ . Причем выделение вируса зависит от иммунного статуса человека. Так, при исследовании смывов из носоглотки у здоровых серопозитивных лиц ВЭБ обнаруживается в 1. СПИД . Заболевание малоконтагиозно, что связывают с высоким уровнем коллективного иммунитета и необходимостью тесного контакта с вирусовыделителем (ВЭБИ — одна из инфекций, которые называют «болезнями поцелуев»). Основной путь передачи — воздушно- капельный. Он реализуется через контаминированную вирусом слюну. С учетом частого отсутствия при ИМ катарального синдрома вирус передается от человека к человеку при близком контакте («рот в рот»). Кроме того, возможна передача возбудителя контактно- бытовым путем (у детей, например, часто через игрушки по механизму «полизал — дал другому полизать»), редко — при гемотрансфузиях, фекально- оральным и половым путем . Естественная восприимчивость человека к ВЭБ высока. Однако клинически острая ВЭБИ манифестирует далеко не у всех. Дети до 6—1. 2 мес обычно защищены материнскими антителами . В возрасте от 1 года до 3—5 лет острая ВЭБИ часто протекает в субклинической, стертой или легкой форме и обычно не имеет специфических проявлений (протекает по типу ОРИ) . Считается, что в развивающихся странах и в семьях с низким и средним социально- экономическим уровнем инфицирование вирусом у более чем 5. В развитых странах и в материально обеспеченных семьях первая встреча с вирусом может произойти в подростковом возрасте . Однако в такой экономически развитой стране, как Япония, сероконверсия к ВЭБ происходит у 7. Поэтому однозначно утверждать, что срок инфицирования зависит от уровня жизни, по- видимому, нельзя. При этом все авторы сходятся во мнении, что в разных странах уровень инфицированных среди взрослых составляет 8. Как уже говорилось, инфицирование детей в раннем возрасте, как правило, не сопровождается развитием клиники ИМ. В то же время среди детей школьного возраста такое проявление первичной ВЭБИ встречается почти в половине случаев . Аксенов O.A., Ангел В.И. Интерфероновый статус как показатель реактивности при. Григорян С.С., Иванова A.M., Ходжаев Ш.Х., Ершов Ф.И. Интерферониндуцирующая активность амиксина и его. Родионова О.В. Прогностические и патогенетические основы терапевтической тактики дифтерии у детей. Возбудителя дифтерии определяли с помощью минимальной подавляющей. Иванова В.В., Родионова О.В., Аксенов А.А. Дифтерия у детей. HBs-антиген, напротив, чаще выявляется в гломерулах у детей с. Дифтерия у детей / В.В. Иванова, О.В. Родионова, О.А. Автор: Иванова Вера Васильевна, Родионова Ольга Викторовна, Аксенов Олег Алексеевич Редактор: Иванова Вера Васильевна Издательство: Политехника, 2000 г. Жанр: Педиатрия. Аннотация к книге 'Дифтерия у детей'.Видимо, с этим связано то, что острая ВЭБИ в форме ИМ наиболее часто регистрируется у подростков (у девочек в возрасте 1. В этом возрасте и у молодых людей ВЭБИ может протекать с явлениями тонзиллофарингита без других проявлений ИМ . У людей старше 3. ИМ встречается крайне редко. По некоторым данным . Однако этот вариант течения острой ВЭБИ не имеет каких- либо специфических проявлений и обычно не верифицируется. Наиболее известный вариант острой ВЭБИ и второй по частоте (около 1. ИМ, имеющий очень специфические клинические проявления . Именно о нем и пойдет речь далее. Инкубационный период при ИМ колеблется от 4 до 4. Такой большой разброс данных может быть связан с несколькими причинами. Во- первых, существование стертых форм острой ВЭБИ не всегда позволяет четко зафиксировать момент инфицирования. В этом случае при сборе эпиданамнеза поиск источника инфекции больного с типичным ИМ может искусственно увеличить длительность инкубации. Во- вторых, источником инфекции может послужить человек, у которого острая ВЭБИ проявляется в виде ОРИ (в первую очередь это касается детей первых 5 лет жизни). Такого пациента обычно не рассматривают в качестве источника инфекции. В- третьих, как уже отмечалось, практически все серопозитивные люди периодически являются вирусовыделителями без клинической манифестации ВЭБИ. И, наконец, в- четвертых, нельзя, по- видимому, исключить возможность развития ИМ у детей с латентной (не хронической!) ВЭБИ за счет активации вируса на фоне транзиторного иммунодефицита после какой- либо перенесенной инфекции (например, после гриппа, энтеровирусной инфекции, кори и т. Это особенность всех оппортунистических инфекций. Возможно, еще и поэтому данный вариант острой ВЭБИ чаще регистрируется у подростков, которые в раннем детском возрасте могли перенести эту инфекцию в другой форме. В отличие от ХВЭБИ, этот вариант течения инфекции заканчивается выздоровлением (если не сформируется вторичный иммунодефицит). Правда, такой гипотетический вариант развития ИМ может оказаться как раз нераспознанной ранее ХВЭБИ, для идентификации которой необходимо проведение соответствующего клинико- лабораторного обследования. В патогенезе ИМ, по- видимому, можно выделить несколько этапов: 1) инфицирование человека и внедрение вируса в эпителий слизистой полости рта, языка, слюнных протоков и лимфоидные образования носоглотки. Здесь происходит первичное размножение вируса, сопровождающееся цитолизом инфицированных клеток; 2) попадание вируса по лимфатическим путям в регионарные лимфатические узлы. Там вирус поражает, в первую очередь, В- лимфоциты и дендритные клетки. Это сопровождается гиперплазией лимфоузлов; 3) вирусемия с генерализацией вируса и развитием системного поражения лимфоидной ткани (а иногда и других органов: ЦНС, сердца, легких и т. Обычно в зависимости от клинических проявлений выделяют типичную и атипичную формы ИМ. Типичная включает все (или почти все) симптомы, характерные для ИМ, атипичные — 2—3 симптома (иногда даже один). В последнем случае диагноз ставится на основании соответствующих лабораторных данных. Некоторые авторы делят атипичный ИМ на бессимптомный (субклинический), стертый и висцеральный. По степени тяжести выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую формы. Наиболее информативными показателями тяжести, видимо, являются следующие . По длительности заболевания можно выделить острое (до 3 мес), затяжное (от 3 до 6 мес) и хроническое (более 6 мес) течение ИМ. Кроме того, выделяют гладкое (без осложнений) и негладкое (с осложнениями) течение ИМ. Типичный ИМ, как правило, начинается остро, с повышения температуры до 3. С и появления синдрома интоксикации. Иногда температура достигает максимального уровня не в первые сутки, а ко 2—4- му дню. Гипертермия сохраняется обычно 4—1. У некоторых детей температурная реакция может отсутствовать. Синдром интоксикации не имеет каких- либо специфических особенностей и проявляется выраженными в разной степени слабостью, вялостью, снижением аппетита, миалгиями и артралгиями, нарушением сна и т. Как правило, с первых дней болезни отмечается полиаденопатия с преимущественным поражением заднешейных лимфатических узлов (в виде «пакетов» диаметром 4—6 см, позади и над кивательной мышцей в верхней ее трети). Из других групп лимфатических узлов могут быть резко увеличены (до 2—4 см) подчелюстные лимфоузлы. Пораженные лимфоузлы не спаяны между собой, мягкие или слегка уплотненные на ощупь, обычно безболезненные. Кожа над ними не изменена. Поражение мезентериальных лимфоузлов при ИМ является наиболее частой причиной болей в животе (обычно в параумбиликальной области). Иногда поражение лимфоузлов на 5—7 дней опережает появление синдрома системного воспалительного ответа. Выраженная гиперплазия лимфоузлов сохраняется (без применения глюкокортикоидов) около 7—1. Если размеры лимфоузлов не достигают исходного уровня в течение 6 мес, вероятнее всего, эта полиаденопатия останется надолго (нередко свидетельствуя о переходе ВЭБИ в хроническую форму). Обычно одновременно с поражением лимфоузлов развивается аденоидит. Клинически это проявляется заложенностью носа без насморка или с небольшим отделяемым из носа, чаще серозного или слизистого характера. Больным с аденоидитом не помогают сосудосуживающие капли. Кроме заложенности носа отмечается затрудненное носовое дыхание (дети часто дышат ртом), гнусавость голоса, храпящее дыхание во сне. Из- за нарушения лимфатического дренажа на фоне поражения регионарных лимфоузлов у многих детей наблюдается одутловатость лица. Дыхание через рот и некоторая отечность подкожной клетчатки создают у ребенка характерную картину «аденоидного лица». Поражение небных миндалин проявляется с первых дней болезни или спустя 3—5 дней. Тонзиллит может носить катаральный характер или выглядеть как лакунарная, реже — фолликулярная или некротическая ангина. Боль в горле обычно выражена умеренно или незначительно. Миндалины отечные, гипертрофированные, с сохраненным рисунком. Наложения рыхлые, беловатого, беловато- желтого или грязно- серого цвета, обычно легко снимаются шпателем. Миндалины после снятия налетов, как правило, не кровоточат. Налеты на миндалинах держатся 5—1. У некоторых больных на мягком и твердом небе отмечается геморрагическая энантема. Во время осмотра зева нередко ощущается гнилостный запах изо рта. Частый признак ИМ у детей — гепатолиенальный синдром, который может проявляться как с начала заболевания, так и спустя 3—5 дней. Печень и селезенка часто плотные, безболезненные, на 2—4 см и более выступающие из- под края реберной дуги. Максимального увеличения размеры этих органов достигают через 3—7 дней от начала заболевания. Лабораторные признаки цитолиза в виде 1,5—2- кратного повышения уровня трансаминаз отмечаются часто, а желтушная форма ИМ (которая протекает довольно тяжело) — только у 5—7% детей. Гепатолиенальный синдром обычно купируется в течение 3—4 нед., но может сохраняться (с постепенным уменьшением) до 3—6 мес. Как правило, сохранение этого синдрома более 6 мес говорит о развитии ХВЭБИ. Экзантема при естественном течении ИМ встречается редко (у 5—7% детей). Однако при ИМ резко повышается вероятность появления сыпи на фоне применения аминопенициллинов (примерно у 7. Сыпь чаще носит кореподобный характер (мелко- и крупнопятнистопапулезная, часто с геморрагическим компонентом), реже скарлатиноподобный или краснушноподобный. Зуд отсутствует. Экзантема может появиться в первые дни применения антибиотиков, на 6—8- й день или спустя 2—3 дня после их отмены. Сыпь сохраняется в течение 7—1.
|
